同型半胱氨酸所致动脉粥样硬化的分子机理(综述) 子水平作用机制认识仍非常有限。同型半胱氨酸所致动脉粥样硬化等心血管疾病中的病理作用有几个假说:(1)诱导内质网应激(endoplas-mic reticulum stress，ER stress);(2)诱导细胞信号途径改变;(3)诱导炎性因子的激活;(4)诱导活性氧自由基的产生。本文就同型半胱
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628-634 白表达过多、营养物质/葡萄糖/胆固醇耗竭等均可以导致ER内未折叠/错误折叠蛋白质的聚集和钙稳态失衡，出现内质网应激(endoplas- mic reticulum stress, ERS)。主要表现为葡萄糖调节蛋白类(glucose-regulated proteins, GRPs)、钙
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Objective To study the potential correlation between inhibited proteasome activity and occurrence and development of endoplasmic reticulum stress(ERS) in alcoholic liver disease(ALD).
目的探讨酒精性肝病中蛋白酶体活性的抑制与内质网应激间的相关性。
参考来源 - 酒精性肝病中蛋白酶体活性抑制与内质网应激相关性的体外实验·2,447,543篇论文数据，部分数据来源于NoteExpress
Endoplasmic reticulum stress may be one of the mechanisms for PE development.
内质网应激可能是子痫前期发病机制之一。
Endoplasmic reticulum stress is a possible mechanism in the development of liver cirrhosis promoted by IETM.
内质网应激很可能是IETM促进肝纤维化乃至肝硬化发生的重要机制。
Objective To investigate the effect of endoplasmic reticulum stress in renal damage caused by hyperlipidemia.
目的探讨内质网应激在高脂血症引起的肾脏损害中的作用。
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