低氧时,内质网中蛋白质正确折叠发生障碍,致使未折叠蛋白和异常折叠蛋白质白勺堆积,引起内质网应激(ER stress)。未折叠蛋白反响(UPR)是内质网应激时适应性代偿白勺重要信号通路之一。
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许多胁迫条件包括细胞内稳态平衡的破坏、ER腔内氧化环境的改变等,都能引起内质网胁迫(ER stress)并导致细胞凋亡的发生。ER至少参与了细胞凋亡过程中的两个机制:未折叠蛋白反应和Ca2+信号传输的中断。
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ER stress response 内质网应激反应 ; 内质网压力反应
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