降钙素为参与钙剂骨质代谢的一种多肽类激素，1961年由Copp等发现。1961年Kumar和Foster等进一步证明哺乳动物的降钙素来源于甲状腺，但鱼类降钙素却产生于其后部腮腺。所有的降钙素结构上相似，具有单链、排列顺序不同的32个氨基酸，氨基酸的排列顺序取决于物种，其作用基本相似。鱼降钙素与哺乳动物降钙素受体的结合能力超过哺乳动物的降钙素。基于这一原因，目前临床应用的均为鱼降钙素。 降钙素对破骨组织细胞有急性抑制作用，能减少体内钙由骨向血中的迁移量。骨转化率增高的病人或实验动物，注射降钙素后血浆钙明显下降，但骨转化率正常的成人则无上述反应。鱼降钙素增加尿中钠、钙和磷的排泄，但人降钙素的上述作用轻微。降钙素的主要作用是在“钙应激期”，如儿童生长期、妇女妊娠期、哺乳期等。在此期间，血清降钙素明显升高，起到促进骨骼发育和保护骨骼的作用。妇女绝经后骨丢失增加，相关的现象是血钙和血降钙素水平降低，应用降钙素治疗可减轻这种骨的不断丢失。降钙素除可抑制骨吸收外，对许多骨代谢疾病所引起的骨痛症状也有很好的疗效，但目前对其作用机制尚不完全明了。 降钙素的作用主要是通过对骨骼、肾脏和胃肠道的调节使血钙降低。 （1）对骨髓的作用体外骨培养证明，降钙素抑制骨的吸收，又能抑制骨自溶作用，使骨髓释放钙减少，同时骨骼不断摄取血浆中的钙，导致血钙降低，降钙素还可抑制骨盐的溶解与转移，抑制骨基质分解，提高骨的更新率，增加尿钙、尿磷排泄，引起低钙血症或低磷血症。在体内的降低血钙作用很短暂，降钙素可对抗甲状旁腺激素对骨髓的作用。 （2）对肾脏的作用可抑制肾小管对钙、磷、钠的重吸收，从而增加它们在尿中的排泄，但对钾和氢影响不大。 （3）对胃肠道的作用 可抑制肠道转运钙以及胃酸、胃泌素和膜岛素等的分泌。 口服降钙素后，在胃液内迅速降解。肌肉或皮下注射后约0.5~1小时血中浓度达到高峰，12小时后从血中消失。半衰期约为10分钟，消除率为每分钟8.4±1.1 mg/Kg。鼻腔喷雾给药的生物利用度约为注射给药的50%。 1.变形性骨炎：可使骨痛缓解，X线及组织学可改善，用法为隔日皮下或肌内注射1次或每周肌内注射3次，每次50~100单位，12周后骨痛减轻，3~6个月骨痛消失。 2.老年性骨质疏松症：此症的骨吸收障碍可用降钙素治疗，每周皮下或肌内注射3次，每次50~100单位。 3.高钙血症：骨转移性肿瘤的高血钙症应用本品治疗后；一般只降低血钙及尿钙，骨痛大多数不减轻。高钙血症危象的急症治疗，静脉滴注，一日50~10单位/Kg，加入500 mL生理盐水中，缓慢滴注，6小时滴完，或将上述剂量分2 ~4次缓慢静脉滴注。对维生素D 中毒引起的高钙血症，对小儿较成人疗效好。对甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺癌和甲状腺功能亢进症引起的高血钙，开始剂量为每12小时4单位/kg，皮下或肌内注射，如效果不好，可适当增加剂量。 4.痛性神经营养不良症：皮下或肌内注射，每日100IU，持续2~4周，然后每次100IU，每周3次，维持6周以上。鼻内给药每日200IU，分2~4次给药，持续2~4周，然后每次200IU，每周3次，维持6周以上。 5.其他：口服降钙素后，可直接抑制胃壁细胞分泌胃酸，对胃及十二指肠溃疡产生治疗作用。亦可用于高磷酸血症及早期诊断甲状腺髓样癌等。 1.不能使用于常规雌激素/钙联合治疗的早期和晚期停经后骨质疏松症; 2.可出现恶心、呕吐、腹泻、食欲不振、胃灼热、头痛、眩晕、步态不稳、低钠血症、局部疼痛、血清氨基转移酶升高等；偶见腹痛、口渴、手足抽搐、耳鸣、哮喘发作、发汗、指端麻木、多尿及寒战等，必要时可暂时性减少药物剂量。 3.本药系多肽制剂，有引起休克的可能性，故对有过敏患者，应详细问诊，注意观察，若出现症状，应停药并给予适当处置。罕见局部或全身性过敏反应，出现皮疹、荨麻疹时应停药。有过敏体质、支气管哮喘或有其既往史的患者慎用。 4.在动物实验中，对大鼠进行大剂量皮下注射1年后，可见垂体肿瘤发生率增加，故不得长期用药。 5.动物生殖研究证明本品不能透过胎盘，无致畸作用，但对妊娠妇女的作用尚无资料。本品可进入乳汁，哺乳期妇女应避免使用。 6.对儿童因缺乏长期使用本品的经验，故治疗期不应超过数周。 7.长期使用本品可出现抗体，但通常并不影响药物的疗效。另外，长期用药亦可见药物失效，即出现“逃逸”现象。这可能是药物的受体结合部位饱和所致，与抗体的产生无关，停止用药后，降钙素的治疗反应可恢复。 注射液：50单位（1 mL），100单位（1 mL），400单位（1 mL）。 注射用降钙素：0.25 mg。 喷鼻剂：每瓶2 mL含14次喷射量，每喷量50单位、100单位。